Oxidativer Stress
 J Flammer: The glaucomatous neuropathy: a reperfusion damage |
Flammer hat 2001 als erster postuliert, dass die glaukomatöse Optikusneuropathie als eine Art Reperfusionsschaden betrachtet werden kann. Leichte, aber immer wiederkehrende Abfälle der Sauerstoffkonzentration bewirken einen schwachen, aber repetitiven oxidativen Stress. Nimmt im Laufe des Lebens die Kapazität, diesen Stress zu eliminieren, langsam ab, so entstehen Reperfusions-Schäden, die zwar klein sind, sich aber im Laufe der Zeit aufsummieren. |
 J Flammer: Contribution of oxidative stress to the development of GON (Video) |
In diesem Video, erklärt Josef Flammer einleitend was oxidativer Stress ist und wie er entsteht. Dann zeigt er den Zusammenhang zwischen Störungen der Durchblutung und der Bildung von freien Sauerstoffradikalen und warum und wie oxidativer Stress bei der Entstehung des Glaukom-Schadens beteiligt ist. Abschliessend bespricht er die ideale Ernährung für Glaukom-Patienten und, falls nötig, die möglichen pharmakologischen Behandlungen. |
 M Mozaffarieh, MC Grieshaber, J Flammer: Oxygen and blood flow: players in the pathogenesis of glaucoma |
Sauerstoff ist einerseits absolut lebenswichtig und gleichzeitig potentiell sehr schädlich. Beim Verbrennen verbindet sich Sauerstoff mit anderen Atomen oder Molekülen unter Freigabe von Energie. Obwohl Sauerstoff ubiquitär vorhanden ist, verbrennt zum Glück nicht sofort alles. Der Grund liegt in der Spin-Restriktion im Grundzustand des Sauerstoffes. Wird Sauerstoff aber aktiviert, so wird er sehr reaktionsfreudig. Das kann durch ein Spin-Umkehr (Singlet-Sauerstoff) geschehen oder häufiger durch das Zuführen eines einzelnen Elektrons (Superoxid). Solche Sauerstoffradikale entstehen in den Mitochondrien bei unregelmässigem Sauerstoffangebot, was meist die Folge einer instabilen Durchblutung ist, wie Mozaffarieh et al. in diesem Review beschreiben. |
 L Fang, A Neutzner, St Turtschi, J Flammer, M Mozaffarieh: Comet Assay as an Indirect Measure of Systemic Oxidative Stress |
Den oxidativen Stress zu quantifizieren ist nicht ganz einfach. Denn dieser ist nicht homogen über den ganzen Körper gleich verteilt und die Halbwertszeit von freien Sauerstoffradikalen ist meist sehr kurz. Etwas einfacher ist eine Quantifizierung der Folgen vom oxidativen Stress. Eine der Möglichkeiten, welche sich im klinischen Umfeld bewährt hat, ist die Quantifizierung der DNA-Brüche. Solche Brüche haben verschiedene Ursachen, wie z. B. die Einwirkung von Strahlen. Unter bekannten und konstanten Bedingungen ist es aber ein gutes Mass für den oxidativen Stress. Fang et al. zeigen in dieser Publikation, wie diese DNA-Brüche mit Hilfe von einem Comet Assay gemessen werden können. |