Durchblutung bei Hochdruck- und Normaldruckglaukom

Aktivierung der Astrozyten

Wir haben oben bereits gesehen, dass der entscheidende Unterschied zwischen einer glaukomatösen und einer nicht-glaukomatösen Optikus-Atrophie im Verhalten der Glia, insbesondere der Astrozyten liegt. Unter klinischen Bedingungen ist es nicht möglich, die Aktivierung der Astrozyten in der Papille zu sehen oder zu messen. Flammer und Mitarbeiter haben als erste erkannt, dass man aktivierte Astrozyten in der Netzhaut indirekt erkennen kann, weil diese v.a. das kurzwellige Licht stärker zurückstreuen als nicht-aktivierte Astrozyten.
Wir müssen unterscheiden zwischen einer „epiretinalen Gliose“ und einer „Gliose-ähnlichen Veränderung.“ Bei der epiretinalen Gliose wachsen Gliazellen über die Netzhaut. Das hat viele Ursachen. Eine davon ist die Hypoxie, v.a. als Folge einer Arteriosklerose und seltener als Folge einer vaskulären Fehlregulation. Bei der Gliose-ähnlichen Veränderung handelt sich um ein optisches Phänomen durch aktivierte Astrozyten. Diese Aktivierung kann sowohl mechanisch als auch vaskulär bedingt sein. Dabei steht hier nicht die Arteriosklerose im Vordergrund, sondern die vaskuläre Dysregulation.
Gliosis-Like Retinal Alterations in Glaucoma Patients In den 90iger Jahren haben Graf et al. am Fundus fleckförmige glitzernde Veränderungen beobachtet, ohne bekanntes morphologisches Korrelat. Weil es gewisse Ähnlichkeiten mit einer epiretinalen Gliose hatte, nannten sie es «gliosis-like retinal alterations». Im Gegensatz zur echten Gliosis war die Makula nie mitbetroffen und es gab auch nie Verzerrungen der Retina. Die Patienten hatten dementsprechend auch keine Metamorphopsien. Die Veränderungen waren gut sichtbar mit Hilfe eines Argon-Laser- Ophthalmoskop, nicht aber auf gewöhnlichen Farbfotos.
Relationship Between Retinal Glial Cell Activation in Glaucoma and Vascular Dysregulation Die oben beschriebenen «gliosis-like retinal alterations» haben ein Verteilungsmuster wie die Astrozyten. Sie fehlen in der Makula und sie nehmen gegen die Peripherie hin an Dichte ab. Dazu kommt, dass in der Histologie keine Struktur gefunden werden konnte, die das Phänomen erklären könnte. Deshalb haben Flammer und Mitarbeiter postuliert, dass es sich um eine vermehrte Rückstreuung durch aktivierte Astrozyten handeln muss. In der vorliegenden Arbeit zeigen Grieshaber et al., dass dieses Phänomen signifikant häufiger ist bei Patienten mit einer primären vaskulären Dysregulation.